Dolor sin daño
Objetivos
Introducir los conceptos básicos de neurobiología del dolor.
Dolor nociplástico
Todos conocemos los tipos de dolor que siempre hemos estudiado:
- Dolor nociceptivo: secundario a daño o peligro de daño en los tejidos corporales.
- Dolor neuropático: secundario a daño en el sistema nervioso.
Existe un tercer tipo de dolor, el dolor nociplástico. Es un dolor de distribución difusa, sin lógica fisiopatológica o lesional, que se puede acompañar de hipersensibilidad a otros estímulos (luz, sonido, olores, sabores, tacto). No hay daño objetivable ni lesión. Está relacionado con un error evaluativo del cerebro.
Reflexión
¿Cómo se produce este dolor, si no hay daño objetivable?
De hecho, ¿cómo sentimos el dolor?
El dolor
El dolor no es una sensación que se genera en la perifería, sino que es una interpretación de la información que envían algunos tipos de receptores al cerebro. Es el cerebro el que decide si una determinada sensación es dolor o no.
Existe un sistema nociceptivo (de percepción e interpretación del dolor) que se compone de:
- nocisensores: receptores periféricos de diferente tipo (químicos, térmicos, mecánicos)
- nociceptores: vías nerviosas que trasladan la información de los nocisensores al sistema nervioso central. No son capaces de determinar si algo es doloroso/peligroso o no. Son vías de comunicación de información. Tienen la capacidad de modular esa información. Pueden estar en dos estados:
- Basal: responden a estímulos de necrosis
- Estado sensible (alerta/protección): responden a estímulos inofensivos.
- Pueden sensibilizar a los sensores, estimulando la respuesta inflamatoria (sensibilización periférica)
A este sistema se le denomina de nocicepción primaria.
Existe un sistema de nocicepción secundaria:
- la señal del sistema primario llega a la médula espinal. Cuando es lo suficientemente intensa, pasa a la segunda neurona, que llevará la información al cerebro.
El umbral de activación del sistema secundario de nocicepción se puede cambiar. Si el umbral baja, pequeñas señales se enviarán al cerebro. Es lo que se llama sensibilización central.
En estos casos, estímulos de baja intensidad podrían ser interpretados como dolorosos, al conseguir pasar al sistema secundario con más facilidad.
Este proceso ocurre de forma normal cuando hay una lesión. Pero debería revertir al curar la sesión. Algunas personas, sin embargo, permanecen en la situación de sensibilización central incluso después de curar la lesión.
Esta activación central se modula de manera descendente. Si el cerebro considera que un determinado estímulo puede ser peligroso, dará prioridad a esa información, bajando el umbral nociceptivo (sistema facilitador descendente). Es la razón por la que las expectativas y los pensamientos pueden empeorar el dolor (efecto nocebo). También ocurre en sentido contrario. Si el cerebro considera que una actividad no es peligrosa, aunque provoque estimulos intensos no los interpretará como dolorosos (ejercicio intenso, por ejemplo).
El sistema de percepcion del dolor está determinado por las expectativas y puede modficarse por el aprendizaje.
Reflexión
Entonces:
- ¿Puede haber dolor sin daño? ¿Es un dolor sentido, no imaginado?
- Si las expectativas y el aprendizaje influyen en el dolor, ¿los profesionales sanitarios podemos influir en la percepción de dolor de los pacientes?
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